Myocardite et Covid-19: où en est-on dans le diagnostic et le traitement ?
Bien que l’existence de la myocardite aiguë à Covid-19 soit supportée par
l’existence de lésions histologiques typiques de myocardite, l’imputabilité directe
du virus reste difficile à établir vu qu’il existe des myocardites purement
inflammatoires liées à l’orage cytokinique.
La présentation clinique des patients atteints ou suspects de myocardite aiguë est aspécifique. Elle comprend des symptômes classiques de Covid-19 (fièvre, asthénie, myalgies, toux, céphalées) associés à des symptômes évocateurs de myocardite aiguë (douleur thoracique, dyspnée, asthénie).
L’absence, à ce jour, de la mise en évidence du génome viral dans les biopsies myocardiques doit conduire à une grande prudence diagnostique. Plutôt que de
parler de myocardite « à » Covid-19, il convient de parler tout au plus d’une
Le diagnostic étant généralement suspecté devant une élévation de troponine, il semble raisonnable de s’en tenir d’abord à une évaluation échographique et d’éliminer en premier lieu un syndrome coronarien aigu.
Si l’IRM cardiaque est réalisable, celle-ci doit être réalisée pour documenter le diagnostic [1]. Il n’y a actuellement pas de raison de recommander une biopsie myocardique systématique chez ces patients, en l’absence de traitement spécifique disponible
Dans le cas général, les recommandations de l’ESC sont de proposer en première intention un traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque par IEC et bêta-bloquants.
L’essai RECOVERY a montré un bénéfice de la Dexamethasone chez les patients présentant une atteinte respiratoire sévère [2]. Les données sont insuffisantes pour appliquer ce traitement aux myocardites associées à la maladie à Covid-19, et il n’est donc pas recommandé de les utiliser en routine.
Il semble raisonnable de s’en tenir aux indications habituelles des corticoïdes et des immunosuppresseurs dans la myocardite aiguë, à savoir les myocardites lymphocytaires avec persistance d’une dysfonction VG à 3 mois d’un traitement symptomatique.
Le Remdesivir permet une diminution de la durée des symptômes sans bénéfice sur la mortalité [2]. Une méta-analyse récente a démontré que l’Hydroxycholoroquine n’apportait pas de bénéfice clinique net [3].
